在病原-寄主互作过程中,组蛋白翻译后修饰在病原侵染和寄主防御过程中都发挥着重要的作用。去甲基化是一种重要的组蛋白翻译后修饰，但对于病原菌组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）去甲基化酶JARID1(Jar1)/KDM5的功能及其调控病原发育和致病机理我们知之甚少。近日，5657威尼斯秦庆明教授团队在New Phytologist发表了题为“The H3K4 demethylase Jar1 orchestrates ROSproduction and expression of pathogenesis-related genes to facilitate Botrytis cinerea virulence”的研究论文。该论文系统地阐述了灰霉病菌组蛋白去甲基化酶BcJar1在病原菌生长、发育及致病等过程中的功能，解析了BcJar1通过精细调控内源活性氧ROS产生、隔膜蛋白Septin的聚集和正确装配及致病相关基因表达促进其毒力的调控机制。

该研究发现，BcJar1调控灰霉病菌生殖生长及致病发育。BcJAR1缺失突变体分生孢子产量下降，孢子变小，仅产生少量附着胞但不能形成侵染垫及丧失致病性；伤口接种时，突变体可产生病斑但扩展较慢。进一步研究发现BcJar1通过调节H3K4me2/3甲基化水平控制侵染垫的形成；BcJar1通过调控内源ROS的产生进而调控灰霉病菌的生长发育，如孢子萌发、芽管伸长、侵染结构（附着胞和侵染垫）形成。外源环腺苷酸cAMP可部分恢复突变体附着胞形成能力，但无法恢复其侵染垫形成，表明cAMP可触发绕过因缺乏组蛋白去甲基化导致的附着胞形成缺陷的过程。BcJar1还直接或者间接介导隔膜蛋白Septin的富集和组装从而调控侵染结构的形成。转录组分析表明在侵染垫形成时期，BcJar1精细调控与ROS产生、胁迫应答、物质运输、致病相关、毒素合成、Septin调控、细胞壁降解、营养物质同化等相关基因的表达，这些基因的差异表达与病原菌侵染相关发育、胁迫适应及致病等表型相符。该研究为组蛋白去甲基化修饰调控灰霉病菌致病性提供了新见解。

H3K4去甲基化修饰在真核物种中普遍存在，参与生物体的多种生理过程。本研究以灰霉病菌组蛋白去甲基化酶BcJar1 为切入点，以灰霉病菌与其寄主互作为模式体系，深入研究了组蛋白去甲基化修饰在调控灰霉病菌生长发育和致病中的作用，为解析灰霉病菌致病分子机制、制定植物真菌病害绿色防控新策略提供科学依据。此外，本研究有助于加深我们对灰霉病菌致病过程的了解，为新型、高效和环保药剂研发提供可利用的靶标。BcJar1是一个进化保守的蛋白，通过对BcJar1在灰霉病菌发育及致病方面的功能研究，可为其它领域的研究提供参考，如病原-寄主互作、微生物学、生物医学、传染病学、真菌学、药物/杀菌剂等。

秦庆明教授的研究团队致力于植物及医学病原菌发育生物学、病原致病机理及寄主免疫的研究，相关研究成果发表在PLoS Pathogens, Environmental Microbiology，Cell Host & Microbe, Molecular Plant Pathology, New Phytologist等学术刊物上。

    博士生侯杰为论文第一作者，秦庆明教授为通讯作者。该项研究获得了国家自然科学基金，吉林大学海外优秀人才引进计划和公益性（农业）科研专项的资助。